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COPD是一种慢性.气道.炎症性疾病:该疾病不仅累及气道和肺组织,同时也伴有全身的效应,其特征是不完全可逆的呼出气流受限。也就是说,由于气道变狭窄,吸气时不能让更多的新鲜空气进入到肺,呼气时肺又不能将体内废气及时排出,轻则对患者的学习、生活等方面造成不良影响,严重时造成机体缺氧和二氧化碳潴留,甚至危及生命。慢阻肺是一个系统的术语,用它来描述慢性.支气.管.炎、肺气肿,或这两种疾病合并存在。慢阻肺也是一种可以预防和可以治疗的疾病。世界卫生组织估计有6亿人患有慢阻肺。 COPD的主要症状是慢性咳嗽、咳痰、气促、活动后呼吸困难。症状与气候变化有关,冬季天气寒冷时症状加重,夏季症状减轻。 引起COPD慢阻肺常见的原因是吸烟。长时间、高强度的暴露于烟尘,特定的化学物质和室内外空气污染物中,也可增加引起COPD的危险。 慢阻肺防治指南制定的慢阻肺的治疗目标是:阻止疾病进展;缓解症状;改善运动耐量;改善健康状况;预防和治疗并发症;预防和治疗急性加重;降低死亡率以及预防或.大限度减少药物治疗所引起的副作用。配合家用无创睡眠呼吸机达到康复效果。 阻塞性呼吸暂停发生时,患者的口、鼻气流消失,但胸腹部的呼吸动作仍存在,常可见到患者腹部的起伏运动十分剧烈,拼命挣扎,直到上气道重新开放后,气流恢复为止。患者睡眠时,上呼吸道常被下垂的软腭、悬雍垂或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停,但此时脑内的呼吸中枢仍不断发出呼吸冲动,以兴奋呼吸肌,故胸腹部的呼吸运动仍存在,肉眼观察就可见到患者的胸腹部上下起伏,活动剧烈,而且随著呼吸暂停时间的延长, 血液中氧气含量不断下降,二氧化碳含量不断升高,胸腹部的呼吸运动逐渐加强,当血液中的二氧化碳上升、氧气下降到一定程度,对呼吸中枢的刺激作用也达到一定的强度,病人发生短暂觉醒,上气道开放,气流随之恢复。从鼻部到咽喉部任何解剖结构的异常都可在睡眠时造成上呼吸道阻塞,但并不是所有的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者都可以通过临床检查发现上气道解剖结构的异常,许多中枢呼吸驱动功能不好或咽喉气道周围的软组织塌陷性增加的人,睡眠时也易发生呼吸道堵塞。除少部分患者可通过单纯的外科手术切除引起气道狭窄的软组织而去除睡眠呼吸暂停,大多数患者需要应用持续气道正压通气治疗才能取得良好的治疗效果。 国产呼吸机、呼吸机价格、呼吸机原理 CPAP呼吸机:就是持续气道正向压力通气(Continuous Positive Airway Pressure )呼吸机,是一种使用zui早的呼吸机,当患者吸气时有一个正向压力促使气体进入肺内,呼气的同时将存在一个附加压力,这个附加压力会在吸气相及呼气相时都起作用,而且大小无改变,就是患者在睡眠时机器能够提供恒定不变的压力(但清醒时可再根据需要再重新设定),故称之为持续气道正压。 要理解CPAP的治疗原理首先就必须要对OSAHS的上气道基础病理生理有一定的认识。OSAHS的发病机制十分复杂尚未完全阐明,但业已证实的一点是,OSAHS患者气道阻塞部位为咽部气道。人类呼吸道除其两端,即鼻部和肺内小气道外,咽部气道为唯.一的可塌陷部位。这与其所需完成的复杂功能有关:鼻部气道兼备呼吸、消化和发声等多项功能。咽部气道前侧壁主要有软腭、舌及众多的上气道肌组成。上气道肌可分为调节软腭位置的肌群、调节舌位置的肌群、调节舌骨位置的肌群、调节侧后咽壁位置的肌群4组。可以简单地将上气道肌的功能归纳为维持上气道的通畅。但实际上为满足咽部气道的各种复杂功能,上气道肌的调控机制十分精细复杂(如必须和呼吸运动协调一致等),同时,附着有多条上气道肌的舌骨为一游动性结构。这些结构和功能上的特征均使得人类较其他哺乳类动物易于出现上气道阻塞,尤其是进入睡眠状态时。 在1978年Remmers提出的“压力平衡”概念使为CPAP治疗OSAHS的重要理论基础,“压力平衡”概念认为上气道的开放状态取决于两种力量的平衡:吸气肌收缩产生的气道内负压使气道倾向于陷闭,而上气道肌收缩产生的力使气道趋向于扩张。OSAHS患者睡眠期上气道反复阻塞的发病机制可能涉及上气道解剖结构和(或)神经肌肉控制等多个环节的异常,但可以认为zui终环节为上述两种力的平衡异常。因此,“压力平衡”的理论的意义不仅在于为进一步探讨 OSAHS的发病机制指出了方向,即探讨那些可能影响上述两种力的平衡和时间藕联的各种因素;同时为临床治疗OSAHS提供了很大的启发。 在决定长期应用呼吸机前,患者应根据自已的病情及经济承受能力,综合各方面情况来决定用哪种机器。